Serotonina to obok noradrenaliny (i po modyfikacji- także dopaminy) neuroprzekaźnik, który stanowi podstawę tzw. monoaminergicznej teorii depresji. Wpływa między innymi na nasz nastrój i emocje, ale reguluje także ciepłotę ciała czy funkcjonowanie układu pokarmowego (przypomnienie - w jelicie wytwarza się jej największa ilość, w kontekście zespołu jelita drażliwego nie jest to korzystne, nasila bowiem perystaltykę*). Na poziomie komórkowym odgrywa istotną rolę w biogenezie oraz czynnościach mitochondriów obecnych we wszystkich komórkach, a ze względu na ilość procesów energetycznych są to organella niezwykle istotne dla neuronów. Jednocześnie dane naukowe wskazują, że serotonina zmniejsza ilość wolnych rodników w mózgu (przez co pełni wobec niego funkcje antyoksydacyjne) oraz pomaga chronić neurony przed uszkodzeniami, które niesie ze sobą ekspozycja na stres. Jej działanie obejmuje cały nasz organizm – wszystkich 15 podtypów receptorów serotoniny znajdziemy również poza centralnym układem nerwowym. U mężczyzn jest jej o 20-30 % mniej niż u kobiet (niższa ekspresja genu MAOA przez co mniej serotoniny ulega rozkładowi). Uważa się, że białko transportowe serotoniny - 5-HTT, odgrywa kluczową rolę w depresji, ponieważ wypompowuje ją z synaps (przestrzeni pomiędzy neuronami), regulując w ten sposób ilość aktywnej serotoniny w mózgu.
Wiele nowoczesnych leków przeciwdepresyjnych hamuje ten transporter, aby zwiększyć stężenie serotoniny w synapsach. Niestety, nie zawsze to działa. Bywa tak, że ich działanie może być znacznie opóźnione, a w niektórych przypadkach nie działają one wcale.
Paradoksalnie jednak, badania wykazały, że osoby z depresją mają niższy poziom wspomnianych transporterów ( 5-HTT) w mózgu. Biorąc jednak pod uwagę teorię serotoninową/monoaminergiczną jest to dość zaskakujące. Teoria ta mówi przecież, że niski poziom serotoniny w synapsie powoduje objawy depresyjne, a ponieważ funkcją 5-HTT jest zmniejszenie tego neuroprzekaźnika (zabranie go z synapsy), u osób z depresją powinniśmy się spodziewać wysokiego poziomu tego białka.
No więc o co chodzi?
W maju tego roku ukazały się niezwykle ciekawe wyniki badań. Naukowcy zbadali jak skuteczna psychoterapia depresji wpływa na zmianę poziomu transportera serotoniny. W tym celu zmierzyli poziom 5-HTT u 17 osób z depresją przed i po zakończonej terapii poznawczo-behawioralnej (CBT). Posługując się pozytonową tomografią emisyjną (PET) odkryli, że 3 miesięczna terapia CBT zwiększyła poziom 5-HTT średnio o 10 procent (13 z 17 pacjentów zgłosiło znaczną poprawę samopoczucia).
W terapii poznawczej zasadnicze znaczenie mają negatywne, automatyczne myśli, błędy poznawcze oraz schematy. Twórcą tego nurtu terapii był Aaron Beck, który zdefiniował triadę depresyjną. Obejmuje ona trzy obszary myśli dotyczących siebie, otaczającej rzeczywistości oraz przyszłości.
Jedna z możliwych interpretacji uzyskanych wyników jest taka, że dysfunkcyjny układ serotoninergiczny wcale nie powoduje depresji, ale jest częścią mechanizmu obronnego mózgu, który próbuje się przed nią uchronić. Badacze stawiają hipotezę, że poziom 5-HTT spada, gdy osoba jest poddawana stresowi, na przykład w stanie depresyjnym, a następnie wzrasta lub normalizuje się, gdy ten stres ustępuje - aby przywrócić organizm do homeostazy.
Ważne jest jednak, aby podkreślić, że uzyskane wyniki stanowią jedynie przesłankę do „działania kompensacyjnego” mechanizmu w mózgu (i oczywiście pokazują jak w dalszym ciągu mało wiemy. Badanie miało spore ograniczenia - objęło tylko 17 osób z depresją, która jest stanem mocno zmiennym/heterogennym, a grupę kontrolną przebadano tylko raz. Naukowcy planują teraz kolejne analizy, aby sprawdzić, czy dynamiczna funkcja układu serotoninowego może rzeczywiście być częścią systemu obrony przed stresem. Wyniki zostały opublikowane 10 maja tego roku w Translational Psychiatry
*Wykazano, że pacjenci z biegunkową postacią IBS mają, w porównaniu ze zdrowymi osobami, wyższe stężenie serotoniny we krwi. Różnicy takiej nie zaobserwowano w postaci zaparciowej jelita nadwrażliwego. Dodatkowo, u pacjentóww z typem zaparciowym choroby obserwowano niższe stężenie metabolitu serotoniny – kwasu 5-hydroksy-3- indolooctowego w moczu.
Źródła: